Возбудитель пневмоцистоза - Pneumocystis carinii (Pn.c.) - по таксономическому положению относится к классу почкующихся грибов бластомицетов. Это внеклеточный паразит многих видов животных, отличающийся строгим тропизмом к легочной ткани /4/. Инфицированность населения высока: уже к 4-летнему возрасту Pn.c. инфицированы 75-100% детей /7,9/. Клинические проявления пневмоцистоза у инфицированных возникают лишь при значительном снижении резистентности макроорганизма и пневмоцистоз в настоящее время рассматривается как маркер иммунодефицита, СПИД-ассоциируемое заболевание /4/. В детском возрасте к группе риска по развитию пневмоцистоза относятся недоношенные дети; дети грудного и раннего возраста, страдающие тяжелым рахитом, тяжелой гипотрофией, сепсисом, врожденной цитомегаловирусной и другими внутриутробными инфекциями; дети с первичными и вторичными (преимущественно Т-клеточными) иммунодефицитами /6/.
Клиническая картина пневмоцистоза полиморфна и определяется возрастом и состоянием иммунитета. Детский (эпидемический) пневмоцистоз, возникающий у детей 2-6 месяцев жизни, протекает как классическая интерстициальная пневмония с последовательным развитием стадий воспалительного процесса: отечной, ателектатической и эмфизематозной /6,9,12/. У детей более старшего возраста и взрослых заболевание не имеет четкой стадийности и протекает значительно тяжелее. При объективном исследовании у многих больных часто не удается выявить характерных изменений, хотя в начальной стадии у 1/3 больных выявляют крепитацию, преимущественно в базальных отделах легких, что, вероятно, отражает развитие отслаивающего альвеолита /7/. В отличие от физикальных данных рентгенологические изменения в легких при пневмоцистной пневмонии весьма выражены. На ранних стадиях болезни, характеризующейся первыми признаками дыхательной недостаточности, в легких выявляется сетчатый рисунок, более выраженный в прикорневых зонах, где на его фоне могут отмечаться участки сниженной пневматизации. Эта картина напоминает изменения в легких при отечно-геморрагическом синдроме новорожденных. На 7-9 день болезни на рентгенограммах грудной клетки выявляются очаговые тени различной плотности с нечеткими контурами. Величина их в диаметре варьирует от 2-3 до 15 мм и более, количество также различно. Наряду с этим обнаруживаются участки локализованных вздутий и избыточный сосудистый рисунок. В результате сочетания всех теневых образований легочный рисунок напоминает тонкий слой ваты различной плотности. Плевра и корни легкого, как правило, не изменены /1,9/. Однако, типичная для пневмоцистоза рентгенологическая картина в легких выявляется далеко не всегда. В 10-20% случаев, а, по данным других авторов у 40% больных пневмоцистной пневмонией патологические изменения на рентгенограммах грудной клетки отсутствуют /10,13/. Поэтому, не удивительно, что одной из характерных особенностей пневмоцистной пневмонии считается сочетание дыхательной недостаточности и неизмененной рентгенологической картины легких.
Лабораторные показатели при пневмоцистной пневмонии неспецифичны. Вместе с тем, на некоторые из них следует обращать внимание (4,7,9,11): тромбоцитопения, снижение гематокрита, нарушение соотношения CD4/CD8 клеток, уменьшение абсолютного числа CD4 клеток, снижение уровня сывороточного альбумина, значительное повышение уровня лактатдегидрогеназы в сыворотке крови.
Несмотря на то, что к настоящему времени пневмоцистная пневмония относится к числу хорошо изученных заболеваний и хорошо известны группы детей, имеющие повышенный риск развития этого заболевания, мы неоднократно наблюдали детей, заболевших пневмоцистной пневмонией, возраст которых превышал 1 год жизни и, которые до этого не имели клинических признаков иммунодефицита. Одно из таких наблюдений приводится ниже.
Артем Г. 1 год 3 мес., поступил в инфекционно-боксированное отделение детей грудного и раннего возраста МДГКБ с диагнозом: ОРВИ, обструктивный бронхит.
Ребенок от первой беременности, протекавшей с токсикозом в первой и второй половине, нормальных срочных родов. Наследственный анамнез не отягощен. Родился с массой 2600г, длиной 50 см. В 8 месяцев перенес ОРВИ. Других заболеваний не было. Вакцинирован в календарные сроки. 19.10.00 г. ребенку была проведена вакцинация живой коревой вакциной. 28.10.00г. отмечался подъем температуры до 38,50С, которая снизилась до нормальных цифр после приема парацетамола. 29.10.00г. у ребенка вновь поднялась температура до 39,10С, появился сухой кашель, лечился на дому. 31.10.00г. состояние резко ухудшилось: высоко лихорадил, отмечалась выраженная одышка, дистанционные хрипы, рвота. Госпитализирован в стационар, где находился до 4.11.00г. с диагнозом: ОРВИ, синдром крупа II степени. После выписки ребенок продолжал подкашливать. 12.11.00 г. состояние ребенка снова ухудшилось: температура поднялась до 39,20С, усилился кашель, появилась выраженная экспираторная одышка и ребенок был госпитализирован в нашу больницу.
При поступлении состояние тяжелое. Ребенок вялый, на осмотр реагировал крайне негативно, температура тела 38,8С. Кашель непродуктивный, выражена смешанная одышка, тахипноэ до 80 в минуту. Кожные покровы сероватые с мраморным рисунком, лицо гиперемировано, периоральный цианоз. Зев ярко гиперемирован. В легких дыхание жесткое, в подлопаточной и аксилярной области слева выслушивались влажные мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы, справа - среднепузырчатые и единичные сухие свистящие хрипы. Тахикардия 160-164 уд в минуту.
Общий анализ крови: Нв-139 г/л, Э - 4,5х 1012/л, ЦП 0,92, Л - 10,1х109/л, п - 2 %, с -25%, э - 0, л - 69%, м - 4%, СОЭ 27 мм/час. Иммунологическое обследование: лейкоциты 6,3х109/л (норма: 7,2-11,5), лимфоциты 45% - 2,8х109/л (норма: 45-66% - 3,8-6,4), СD3 52%-1,47х109/л (норма: 62-73% - 2,6-4,4), CD4 30% - 0,851х109/л (норма: 44-54% - 1,9-3,2), CD8 22% - 0,624х109/л (норма: 16-24% - 0,750-1,3), CD4/CD8 - 1,36 (норма: 2,0-3,1), CD22 - 12% - 0,340х109/л (норма: 16-28% - 1,0-1,7), Ig A 79 Ме/мл (норма: 55-180), IgM 185 Ме/мл (норма: 33 - 143), IgG 73 Ме/мл (норма: 62-143)
Биохимический анализ крови без отклонений от нормы.
Рентгенография грудной клетки от 12.11.00: легочный рисунок медиальных зон избыточен, сгущен, деформирован, смазан; корни уплотнены, умеренно расширены, мало структурны; синусы свободны; купола диафрагмы четкие; сердечная тень расположена правильно.
Методом иммуноферментного анализа обнаружены IgM-антитела Pneumocystis carinii в титре 1/300 (диагностический титр 1/40), Ig G антитела не обнаружены. ВИЧ-антитела отсутствовали. В мазке из носоглотки методом иммунофлюоресценции выявлены антигены аденовирусов.
Таким образом, результаты лабораторных методов исследования подтвердили острую пневмоцистную пневмонию у ребенка на фоне аденовирусной инфекции и вторичного иммунодефицитного состояния.
Клинический диагноз: острая интерстициальная пневмония пневмоцистной этиологии, дыхательная недостаточность II степени; аденовирусная инфекция; ранний поствакцинальный период.
При поступлении назначен фортум, но в связи с отсутствием эффекта и подозрением на пневмоцистоз начато лечение ко-тримоксазолом внутрь. Пероральный прием препарата сопровождался рвотой, в связи с чем назначен метрогил внутривенно. Также ребенок получал иммунокоррекцию (тактивин), бронхолитики (эуфиллин), муколитики, отхаркивающие средства, переливание свежезамороженной плазмы, инфузионную терапию, оксигенотерапию. На фоне проводимого лечения состояние ребенка улучшилось - стал активнее, температура нормализовалась, одышка исчезла, появился аппетит. Кашель стал влажным, редким, продуктивным. На 5 сутки - хрипы полностью исчезли. На контрольной рентгенограмме грудной клетки от 21.11.00г. отмечалась положительная динамика: легочные поля прозрачные, корни структурны, несколько расширены, синусы свободны, сосудистый рисунок медиальных зон обогащен.
Ребенок был выписан на 10 сутки в удовлетворительном состоянии.
В данном клиническом наблюдении характерное начало пневмонии как "второй" болезни после ОРВИ, развернутая клиническая картина (тяжелая дыхательная недостаточность в сочетании со скудными физикальными данными в легких), а также рентгенологическая картина, позволили поставить этиологический диагноз, подтвержденный данными лабораторных исследований. Неясным в данном клиническом наблюдении остается патогенез развития иммунодефицит-индикаторного заболевания у ребенка в возрасте старше 1 года - пневмоцистоза. Согласно данным анамнеза, иммунограмм убедительных данных за наличие первичного и тяжелых вторичных (ВИЧ-инфекция, лекарственно индуцированный и др.) иммунодефицитов нет. Вместе с тем, выявляется достоверное снижение CD3, CD4 клеток и соотношения CD4/CD8, а также CD22, что может свидетельствовать о наличии преимущественно Т-клеточного иммуно-дефицита, носящего вторичный характер и связанного, по-видимому, с периодом, предшествующим развитию пневмонии. В это время мальчик на фоне полного здоровья был вакцинирован живой коревой вакциной. Через 9 дней после вакцинации у ребенка началось ОРВИ, осложнившаяся синдромом крупа, а через 24 дня после вакцинации - пневмония. С нашей точки зрения причиной вторичного иммунодефицита в этом случае могла стать вирусная инфекция и коревая вакцинация.
Острые неспецифические инфекционные заболевания в поствакцинальном периоде не являются редкостью /3,5/, механизм их развития объясняют по-разному - от случайного совпадения /2/ до развития поствакцинального вторичного иммунодефицита вследствие антиген-неспецифической иммуномодуляции под действием вакцин /3,8/. Так, у привитых живой коревой вакциной отмечалась иммуносупрессия, ингибирование реакции гиперчувствительности замедленного типа /8,14/. В пользу последнего предположения в данном случае может свидетельствовать вся картина развития иммунодефицит-индикаторного заболевания у здорового, не часто болеющего ребенка, после вакцинации живой коревой вакциной, а также данные иммунологического обследования.
