Данные последних лет свидетельствуют о большой роли антифосфолипидного синдрома(АФС) в патогенезе разнообразных болезней человека.В акушерской практике АФС ассоциируется с привычным невынашиванием беременности, синдромом задержки развития плода, внутриутробной гибелью плода. Основным механизмом нарушений при АФС считается образование антифосфолипидных антител (АФА). АФА нарушают гемостатический баланс в организме между факторами свертывания, противосвертывающими факторами, тромбоцитами и эндотелием сосудов. Это создает условия для развития тромбофилического состояния и венозных и/или артериальных тромбозов (в том числе в сосудах плаценты при беременности).
Мишенями для АФА в организме являются фосфолипиды – составные части мембран клеток. Долгое время считалось, что причиной тромбозов является непосредственное воздействие АФА на фосфолипиды. Однако позже было выяснено, что это воздействие на фосфолипиды в большинстве случаев не прямое, а белок-опосредованное. В качестве такого белка чаще всего выступает белок плазмы ß-2-ГП I. После открытия кофактора к нему приковано большое внимание исследователей.
Молекула белка ß-2-ГП I содержит антигенные структуры, которые также могут вызывать образование антител (анти ß-2-ГП I-антитела).
Уже разработаны тест-системы, позволяющие прямо определить концентрацию ß-2-ГП I. Многие исследовательские группы указывают на тесную связь между уровнями АФА и анти ß-2-ГП I-антител и тромбозами у пациентов с АФС.
Поэтому определение уровня АТ и ß-2-ГП I может быть дополнительны критерием для постановки диагноза АФС, a том числе и у пациентов с отрицательными значениями кардиолипинов.
Стоимость анализа: 650 рублей
Когда можно сдать: каждый день – 8.00-9.00, суббота – 9.30-11.00
